血管痉挛性心绞痛(vasospasticangina，coronaryspasticangina，CSA)是冠状动脉(冠脉)痉挛引起不同程度和范围的心肌缺血而导致心绞痛[1]，它与心肌耗氧量增加无关。以前认为有CSA和变异性心绞痛(prinzmetalvariantangina)之分，两者的不同仅是缺血程度的差异。冠脉痉挛收缩而未完全闭塞时，仅引起心内膜下心肌缺血、心电图表现ST段下降者为CSA；冠脉痉挛严重引起心肌全层(内膜到外膜)缺血、心电图显示为ST段抬高者称为变异性心绞痛。
变异性心绞痛的由来
1959年Prinzmental等[2]将冠脉痉挛引起的缺血性心绞痛命名为"变异性心绞痛"，它有别于劳力型心绞痛，多在静息时发作心绞痛(多在半夜、凌晨)并监测到有一过性心电图示ST段抬高的现象(该现象符合一支大冠脉缺血的分布范围)，这种具有与劳力型心绞痛不同的"变异"特点的心绞痛，即所谓的经典变异性心绞痛。
目前，随着临床病例的积累和观察的深入，冠脉造影(CAG)和药物激发试验的开展，发现某些病例的发作并不总是如此。某些病例除在凌晨休息时定时发作，也同样在白天体力活动时发作表现为冠脉痉挛，动脉供血的心肌区域产生了透壁性或非透壁性心肌缺血的混合性改变；而且，新近研究观察到冠脉痉挛时ST段压低较抬高反而常见[3]。另外，过去认为冠脉痉挛常发生在正常冠脉，但CAG观察到在冠脉痉挛部位常有不同程度的狭窄，即使未发现狭窄病变(所谓正常冠脉)，可能通过血管内超声也可看到粥样病变。原来的变异性心绞痛多发生在有狭窄病变的冠脉，因此可以把它归类于CSA的一种亚型，如采用CSA命名，可能更有利于对该病的防治[3,4]。但目前仍将经典发作的变异型心绞痛俗称为变异型心绞痛。
CSA患者发作时，心电图可显示ST段改变，但多数不易从常规心电图或动态心电图捕捉到CSA的典型心电图表现。目前认为，如应用乙酰胆碱激发试验较麦角新碱激发试验更有助于CSA的诊断，因其半衰期短及不良反应少[5,6]，还望今后国内能达成相关共识。