人体胃肠道聚居着数万亿的微生物，组成了大约1000个不同的细菌种类，这些细菌，统称为肠道菌群。
健康稳定的肠道菌群功能强大，除能帮助消化食物外，还可提高机体免疫力，抵御病原菌，并能合成人体必需的维生素B、维生素K等。
一般人们认为：肥胖和瘦弱和我们吃的多少、运动的多少有关。可是最近由美国UTsouthwesternmedicalcenter组成的科研小组在一项小鼠试验中发现，肠壁上的一种单分子，经肠道菌代谢物激活之后，在控制体重上起着至关重要的作用，直接决定动物的胖瘦。
激活之后的单分子，减缓食物通过肠道的速度，使得动物可以吸收更多营养，从而获得更多体重。但是，如果没有激活信号，动物的体重则会较轻。
此项研究显示，细菌副产物不仅可以作为营养来源，也可以作为调节身体机能的化学信号。研究者说，这也提出了控制体重的一种潜在方法。
“可以通过阻碍肠道内受体分子来控制能量的吸收，进而与某种类型的肥胖作斗争。MasashiYanagisawa博士说，他是Utsouth鄄western分子遗传学的教授，也是《国家科学学会学报》网上发表的一项研究的高级合著者。
人和其它动物一样，肠道内也寄生着大量种类繁多的益生菌。这些细菌分解肠道无法消化的大分子，这样主体就可以吸收分解后的小分子，进而获取能量和营养。
“我们肠道内细菌的数量远远大于体内所有细胞数量的总和。”Yanagisawa说。“这确实是互利的关系。我们为细菌提供食物，细菌则为我们提供能量和营养。”他解释道。
研究者以小鼠为实验对象，集中研究了两种细菌。这两种细菌把食物纤维分解成所谓的短链脂肪酸。Yanagisawa博士研究小组之前已经发现短链脂肪酸附着在一种肠壁受体分子上并激活此受体—Gpr41。但是，对于Gpr41激活过程的生理学成果还知之甚少。
研究者用两种方法扰乱了细菌与主体间的交流：使小鼠处于无菌状态，这样它们就缺乏细菌；通过基因工程使小鼠缺乏Gpr41，这样它们就不能对细菌做出反应。
在这两种情况下，相比正常小鼠，试验小鼠会体重减少，体格变瘦，尽管他们吃的一样多。
研究者还发现，在没有Gpr41的小鼠肠道内，食物通过的更快。他们假设，Gpr41的某种行为可以减缓食物前进，从而更多的营养就会被吸收。这样，如果受体分子没能被激活，食物就会更快的通过肠道并被排出，动物也就只能从中获取很少的营养。
“因为完全缺失Gpr41的小鼠仍然是健康的，并且具有胃肠功能，所以受体分子有可能就是减缓，而非阻断能量吸收的药物的目标。”Yanagisawa博士说。
哪些因素会改变肠道菌群？
人在出生时，体内就有少量的肠道菌，一直发展到3岁基本形成一个比较稳定的肠道环境，其中有益菌、有害菌以及中性菌和谐共处。
但肠道菌群并不是一成不变，不管是3岁之前的发展阶段，还是之后的稳定阶段，多种因素都可能打破这种和谐状态。
出生
肠道菌群的塑造从来到世界的第一步就已经开始，因此，分娩方式对婴儿的肠道菌群有很大的影响。
自然分娩经过产道时，通过与母亲阴道的直接接触，可以帮助新生儿种植一定的肠道菌，比如乳酸菌。而对于剖宫产的婴儿接触到的则是人体皮肤以及医院内一些细菌。
很明显，顺产婴儿获得了有益菌，对以后肠道菌群的发展也更有利，而剖宫产婴儿则一开始就输在了起跑线上。
饮食
当然，一开始的胜利并不代表最后的胜利。除了生产方式，肠道菌群还和后续的饮食息息相关。
对于婴儿，母乳喂养更有利于肠道菌群的塑造。相比于奶粉喂养，母乳喂养的婴儿含有较高比例的有益菌Bifidiobacterium。这可能是由于母乳中含有一种益生元，能促进细菌比如双歧杆菌的生长。