痉挛是脑卒中、多发性硬化、创伤性脑和脊髓损伤等长期神经功能损害患者常见的症状。一项关注下肢痉挛流行病学的系统评价，纳入了24个研究，发现下肢痉挛在脑卒中患者的流行率为28%~38%，在多发性硬化患者中为41%~66%，在创伤性脑损伤患者中为13%。
痉挛的表现多样，可为轻微的神经病理征，也可为肌张力增高、限制关节活动。痉挛的并发症包括跌倒、疼痛、压疮、感染和挛缩，但这些并发症究竟是因痉挛还是因患者无独立性功能所致，尚不明确。痉挛增加了患者对照顾的需求，而痉挛患者的照顾者更易产生焦虑和抑郁。
一些患者可利用痉挛进行坐、卧、步行和转移活动。痉挛的管理是一种平衡的艺术，需要对治疗获益和痉挛的利用价值之间进行权衡。现行痉挛的干预方法缺少证据支持，治疗指南常基于专家的意见。
一、什么是痉挛？
痉挛被定义为“由于上运动神经元损伤而导致的感觉运动控制障碍，表现为间歇性或持续性的肌肉不自主的活动”。上运动神经元综合征可伴随下列临床体征：阳性症状包括腱反射亢进和出现病理反射；阴性症状为运动无力、运动缓慢、动作不灵活和丧失选择性的运动控制能力。
累及额叶运动皮质及其连接的病变，可引起脊髓运动神经元兴奋性增高以及对刺激（如牵伸）反应的阈值降低。脊髓运动神经元过度活跃即可导致痉挛。
二、痉挛的临床特征是什么？
痉挛的高肌张力可特异性的累及抗重力肌群。在上肢，肩关节的内收肌群，屈肘、腕和指关节的肌群以及前臂旋前肌的张力常增高（图）。过度屈曲的手指和拇指的内收可致特征性“拇指在掌心的拳紧握”畸形。
在下肢，痉挛所致的高肌张力以髋内收肌群、屈膝肌群、踝跖屈和内翻肌群为主，趾长伸肌持续高张力引起大足趾过伸，患者可诉有穿戴足托困难。
痉挛的高肌张力可改变运动的速度，牵伸越快，阻力就越大；痉挛起始阶段可表现为“折刀现象”；其它临床表现为阵挛、痉挛性张力障碍和痉挛合并挛缩。
痉挛的临床表现
阵挛：牵伸触发的不自主节律性肌肉收缩，可对步行、转移、坐立和护理产生干扰。
肌痉挛（Spasms）：对躯体或内脏刺激反应时，肌肉突然的不自主运动，常累及多个肌肉群和关节。
痉挛性肌张力障碍：无诱因下张力性肌肉过度活动，是自主运动或反射活动后运动单位不能停止发放冲动所致，可引起肢体位置异常和挛缩。
痉挛性协同收缩：由于失去交互抑制，自主运动时拮抗肌不适宜的激活，导致运动不灵活和运动速度缓慢。
三、痉挛的鉴别诊断有哪些？
痉挛的鉴别诊断包括挛缩、肌强直和肌肉紧张症（Catatonia）。
挛缩指肌肉、肌腱、韧带、关节囊、皮肤的短缩和弹性的下降，可伴有被动牵伸时阻力增高。肢体制动后，肌节短缩，肌肉和弹性左指被结缔组织和脂肪取代；挛缩可导致关节永久的丧失运动能力。与痉挛不同，挛缩不会表现出动力性改变，如折刀现象、加速运动时肌张力改变和肢体位置的改变。
鉴别挛缩和痉挛时，有时需要在安静状态下进行牵伸。
肌强直雨基底节病变有关。与痉挛不同，肌强直的高肌张力为非选择性，均衡的累及一个关节的所有肌肉。肌强直时，全部运动范围内均可感到被动运动的阻力，加速运动时阻力不会改变。帕金森氏病时，被动运动中肌强直伴震颤可产生“齿轮”感。
肌肉紧张症是一种神经精神综合征，以姿势异常、张力过强和蜡样屈曲。张力过强指施加外力时，肌张力也成比率的增高。蜡样屈曲指患者可长时间保持他人放置的体位。肢体被动运动时，肌肉僵硬与施加的外力成比率。
肌肉紧张症可因严重的精神和神经系统病变引起。倘若患者出现兴奋、冲动、持续性言语、好斗、自动服从症、意识恍惚、刻板性运动、扮鬼脸、模仿言语、模仿动作等体征时，需要警惕肌肉紧张症的可能。
四、如何评估痉挛？
临床医师会遇到两类痉挛患者，一类患者的痉挛为神经系统病变的初始表现，另一类为长期神经系统疾病所致痉挛的恶化。
初发痉挛的成人患者
痉挛可为一些神经系统病变的初始表现（表1）。评估包括现病史、症状（如肌无力、感觉异常、疼痛以及膀胱、直肠和性功能障碍）的进展情况、家族史、海外旅游史、饮食喜好、免疫功能等。应对患者的神经系统功能进行检查，如肌张力、运动能力、反射和感觉水平。
痉挛加重的成人患者
痉挛常为一些长期神经系统病变（如脑卒中、创伤性脑损伤和脊髓损伤、多发性硬化）的临床表现。与新发痉挛相比，长期神经病变导致的痉挛在临床实践中更为常见。当痉挛加重时，患者常伴有疼痛、肌肉僵硬、不自主运动、运动能力恶化、照顾需求增加和性功能障碍等症状。
由于下列情况，痉挛可能加重：
诱发因素——痉挛可因损伤水平以下的内脏刺激或躯体刺激而加重。
皮肤：溃疡、足趾嵌甲、疖疮或皮肤感染
内脏：便秘、泌尿系统感染、泌尿系统结石、经期疼痛
设备：座位不合适、矫形支具不合、鞘内巴氯芬泵损坏
药物：抗痉挛药物的快速停用
其它：感染、损伤、深静脉血栓、应激
疾病进展——痉挛加重可为原发性神经系统病变进展（如进行性多发性硬化）的体征。对于脊髓损伤的患者来说，痉挛加重可能意味着创伤后脊髓空洞症的发生。
新发疾病——痉挛的加重可能提示新发疾病的出现（表1）。
评估痉挛加重患者的第一步为寻找诱发因素；教育患者及其健康照顾者认识这些诱发因素是痉挛管理重要的方面。倘若未能发现诱发因素或痉挛持续性加重，则应排除新发疾病（表1）。
五、痉挛患者应如何转诊？
患者新发痉挛、无诱因下痉挛迅速恶化或出现新的神经系统体征时，应转诊至神经科治疗。
倘若患者不能耐受或对足量的口服抗痉挛药物无治疗反应，痉挛影响了姿势、步行或医疗护理，或痉挛引起明显疼痛、不适时，应转诊至康复科治疗。
六、痉挛的影响有哪些？
痉挛的影响已经从身体机能延伸至患者的心理方面和社会生活中。较差的姿势状态可令患病者难以进行转移活动或改变体位，可产生压力性溃疡。严重的痉挛可令患者难以完成手部、腋下、肘部和隐私部位的卫生清洁。痉挛还可影响直肠、膀胱的护理以及性功能。
痉挛对一些患者也有利，无力肌肉的僵硬可有助于完成坐立、转移、站立和行走等任务、指长屈肌的痉挛可帮助患者握住餐具或牙刷。因此，在开始治疗前，应对患者是否可以利用痉挛代偿肌无力进行个体化的评估。
痉挛患者还会伴有其它的神经系统症状，如肌无力、姿势反应差和感觉丧失，应评估这些症状对功能丧失的影响。
七、痉挛管理的目标是什么？
痉挛管理的目标为减少痉挛对患者的影响，预防继发并发症；这需要包括医师、物理治疗师、作业治疗师、矫形师、护士、轮椅工程师在内多学科团队的合作。首要的步骤即为与患者及其照顾者协商，明确和统一治疗的目标。根据患者的活动、照顾的需求以及接受物理治疗的便利性调整干预措施。
痉挛治疗的目标:
1.减轻疼痛和不适
2.改善姿势
3.促进坐立、站立和步行
4.减轻护理负担
5.改善手掌、腋下和腹股沟等部位的卫生状况
6.改善个人形象，提高患者自尊心
7.预防并发症，诸如压力性溃疡
痉挛和挛缩的鉴别对指导治疗十分重要，药物干预对痉挛有效，但非药物干预对挛缩的作用更大。英国国家卫生与临床优化研究所（NICE）多发性硬化指南推荐物理治疗可作为所有痉挛患者的管理，而痉挛所致疼痛、不适、独立性丧失和活动受限可用药物干预。
八、痉挛的非药物干预有哪些？
牵伸和夹板
手法牵伸，常作为家庭管理项目之一，曾为痉挛管理的重要部分。然而，牵伸对痉挛和挛缩的效果并无证据支持。一项纳入4项临床试验、共161名受试者的meta分析显示，牵伸对痉挛无显著性作用。
夹板对肢体的长时间牵伸效果优于手法牵伸。一项研究显示，与15名对照患者相比，10名接受夹板治疗的患者，手指和腕关节的痉挛程度（改良Ashworth评分）得到改善。改良Ashworth评分为等级性评分，当评价者给予被动运动时，评价患侧肢体产生的阻力。
夹板的不利之处在于其将关节处于一个固定位置，而不能提供恒转矩。穿戴莱卡面料的服装（动态装配式矫形器）也可在长时间内提供牵伸作用，而不会僵硬的固定关节；定制的服装可提供适宜的牵伸，但需要经常调节。
一项纳入16名慢性脑卒中患者的开放性交叉试验和一则6名患者的病例报道显示，此类服装可增加腕关节和手指的运动范围。然而，另一项纳入13名患者的开放性临床试验并未发现此种干预能够显著性获益。
姿势管理和站立
姿势管理指管理姿势的对线，预防和减少患者的挛缩和痉挛；包括患者坐位、站立和卧床时维持身体的对线。站立床可令患者长时间处于直立姿势，为髋、膝、踝关节提供支持。
一项纳入6名多发性硬化患者的交叉性研究显示，每天30分钟、持续3周的站立床训练，可增加踝关节的运动范围。另一项纳入8名脊髓损伤患者的小型临床试验显示，站立训练可减轻痉挛（改良Ashworth评分）。
运动训练
肌力训练可改善运动控制和功能，与传统观念相反，肌力训练并不会加重痉挛。一项纳入15个随机对照试验的meta分析显示，肌力训练可促进脑卒中患者的肌力和活动，而不加重痉挛。强壮的躯干、骨盆和肩胛带肌肉，可为精确控制肢体远端运动提供稳定性。运动训练可避免患者发生骨质疏松，避免被动运动受限。
强制性诱导治疗是一种训练患侧肢体时，限制健侧肢体运动的技术。一项纳入10名患者的临床试验显示，该技术可减轻改良Ashworth评分的痉挛程度。另一项纳入7名慢性脊髓损伤患者的小样本研究，采用减重运动平板训练步行也可减轻改良Ashworth评分的痉挛程度。
其它物理仪器治疗
临床上常用一些物理仪器治疗，譬如体外冲击波治疗、全身震动、经皮电刺激、重复经颅磁刺激、经颅直流电刺激和电磁治疗，减轻痉挛。但一项纳入9个随机对照研究、共341名受试者的Cochrane综述显示，这些非药物性仪器对多发性硬化患者痉挛的治疗，仅重复经颅磁刺激呈现出低水平证据。因此，此类物理仪器疗法在作为痉挛的推荐治疗之前，还需要进一步的评估。
九、痉挛的药物干预有哪些？
口服抗痉挛药物
常用的口服抗痉挛药物（表2）作用于γ-氨基丁酸（GABA）能系统（巴氯芬、加巴喷丁和苯二氮卓类）和α2肾上腺素能系统（替扎尼定）、以及阻滞钙离子释放入肌肉（丹曲林）。尽管这些药物已经使用了数十年，但相关效果的证据还十分贫乏。
一项纳入101个口服抗痉挛药物研究的系统评价显示，缺乏高质量的临床研究，巴氯芬、替扎尼定和单曲林治疗痉挛效果的证据十分有限。一项关于脊髓损伤后痉挛管理的Cochrane系统评价，纳入了9个临床试验共218名受试者，仅替扎尼定降低了Ashworth分数，但服用替扎尼定患者的副作用高于安慰剂组（81%VS53%）；口服抗痉挛药未能促进功能的改善。
另一项系统评价纳入了12个随机对照研究，共469名非进展性神经系统病变患者，分析结果显示口服抗痉挛药物作用的证据“缺乏和较弱”；在所有的口服抗痉挛药物中，只有替扎尼定可致Ashworth分数减少，但未能改善功能。